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Os minerais são micronutrientes inorgânicos essenciais para o bom funcionamento do organismo. Como o corpo não é capaz de produzi-los, eles devem ser obtidos por meio de uma alimentação equilibrada e, quando necessário, por suplementação orientada, contribuindo para a manutenção da saúde e a prevenção de doenças.
Macrominerais – demandados em maiores quantidades diárias, como sódio, fósforo, cálcio, potássio e magnésio.
Microminerais (ou oligoelementos) – necessários em menores quantidades diárias, como ferro, selênio, boro, cromo, iodo, cobre, manganês, vanádio e zinco.
Os minerais, embora não forneçam energia, exercem funções biológicas indispensáveis ao corpo humano. Atuam como cofatores enzimáticos, reguladores de processos celulares essenciais (como a expressão gênica, a condução de impulsos nervosos, a contração muscular e a homeostase osmótica), são importantes na formação de estruturas como ossos e dentes e participam da síntese de proteínas e hormônios.
Alguns minerais possuem funções específicas. O iodo, por exemplo, participa da produção dos hormônios tireoidianos, enquanto o selênio, o zinco e o cobre têm papel importante em mecanismos antioxidantes que protegem o organismo dos danos causados por espécies reativas de oxigênio e nitrogênio.
Quantidades insuficientes de minerais no organismo podem comprometer diversas funções fisiológicas, com destaque para o ferro, cuja carência é uma das mais prevalentes mundialmente, afetando mais de um quarto da população global e sendo uma das principais causas de anemia.
O zinco, por sua vez, está envolvido em mais de 600 reações enzimáticas, sendo essencial para a síntese de ácidos nucleicos, divisão celular, resposta imune e cicatrização de tecidos. Sua deficiência pode resultar em sintomas como alterações do paladar e olfato, diarreia, lesões dérmicas e queda de cabelo.
O selênio, além de seu papel antioxidante, participa do metabolismo dos hormônios tireoidianos e da modulação da resposta imune, reforçando sua importância na defesa orgânica.
Outros minerais, como cálcio, magnésio e fosfato, representam cerca de 98% do conteúdo mineral corporal e atuam em vias metabólicas interdependentes, reguladas, principalmente, pelos hormônios da paratireoide. O equilíbrio entre esses elementos é fundamental para a manutenção da integridade óssea, a transmissão neuromuscular e a estabilidade metabólica.
Já o potássio e o magnésio contribuem para a regulação da pressão arterial e do ritmo cardíaco, sendo que sua deficiência pode aumentar o risco de distúrbios cardiovasculares.
Dessa forma, compreender a atuação integrada dos minerais é essencial para prevenir e manejar diversas condições clínicas associadas ao seu desequilíbrio ou carência.
O sódio participa de processos como a regulação do volume e pH sanguíneo, pressão arterial, equilíbrio hídrico e excitabilidade neuromuscular, sendo fundamental para a manutenção do potencial de membrana celular, a transmissão de impulsos nervosos e a contração muscular, incluindo o miocárdio.
Juntamente com o potássio, o sódio contribui para a formação do gradiente eletroquímico necessário para a excitabilidade celular, essencial para a função neuromuscular. Também auxilia na regulação do volume sanguíneo e da pressão arterial por meio de sistemas fisiológicos como o renina-angiotensina-aldosterona e o renal-hipofisário, que ajustam a retenção ou excreção de sódio conforme a necessidade do organismo. O sódio participa ainda da absorção intestinal e da reabsorção renal de nutrientes como glicose, aminoácidos e água.
A hiponatremia (baixa concentração de sódio no sangue), pode ser causada por perda excessiva de sódio, como em casos de vômitos, diarreia, sudorese, diuréticos e doenças renais, ou por retenção hídrica como ocorre na hiponatremia dilucional, comum entre atletas de alto desempenho. Os sintomas variam entre cefaleia, náusea, cãibras, edema cerebral e, em casos graves, risco de morte.
O sódio é usado em soluções salinas endovenosas e hidroeletrolíticas, com indicação para o tratamento de desidratação e hemorragias leves.
Cerca de 85% do fósforo corporal está presente no esqueleto na forma de fosfato de cálcio, formando o componente estrutural dos ossos e dentes, chamado hidroxiapatita. No metabolismo, o fósforo é transferido entre moléculas nos processos de carboidratos, lipídios e proteínas.
Os fosfatos participam de reações vitais no metabolismo energético como na formação de ATP e creatina fosfato, estão presentes em ácidos nucleicos (DNA e RNA), ativam enzimas por fosforilação e regulam a atividade hormonal e celular.
O fósforo também atua no sistema tampão intracelular e nos túbulos renais, auxiliando na excreção de íons hidrogênio e na regulação do pH. Também compõe o 2,3-difosfoglicerato, que controla a liberação de oxigênio da hemoglobina, além de integrar os fosfolipídios de membranas celulares como a fosfatidilcolina, precursora da colina e da acetilcolina.
A absorção intestinal do fósforo pode ser prejudicada por falta de vitamina D e potássio, ou por excesso de cálcio e condições anaeróbicas, sendo regulada pelo hormônio paratireoidiano e pelo calcitriol. A hipofosfatemia, caracterizada por baixos níveis de fósforo no sangue, compromete diversas funções celulares, musculares e neurológicas, e apresenta sintomas como fraqueza, dores ósseas, distúrbios cognitivos, anemia e maior risco de infecção. Pode ocorrer em casos de desnutrição, alcoolismo, cetoacidose em recuperação ou realimentação calórica sem fósforo adequado.
Estudos também indicam que os fosfatos presentes na saliva ajudam no controle do pH bucal e têm ação bacteriostática fisiológica, contribuindo para a saúde oral.
O cálcio é o mineral mais abundante do organismo humano, com cerca de 99% do total armazenado nos ossos e dentes na forma de hidroxiapatita. Essa reserva não apenas oferece suporte estrutural, mas também funciona como um estoque dinâmico, fundamental para manter a homeostase do cálcio no organismo.
Além de seu papel estrutural, o cálcio atua como sinalizador celular, regulador enzimático e cofator na formação e remodelação óssea, contração muscular, transmissão nervosa, vasomotricidade e secreção hormonal, através de canais de cálcio eletrodependentes. É também cofator de enzimas como os fatores da coagulação dependentes da vitamina K.
A eficiência da absorção do cálcio varia ao longo da vida, diminuindo com o avanço da idade. Diversos fatores influenciam essa biodisponibilidade, incluindo a ingestão de vitamina D, o estado fisiológico, a presença de inibidores dietéticos e a quantidade total de cálcio ingerida. O equilíbrio é regulado por mecanismos homeostáticos mediados por paratormônio, calcitonina e vitamina D.
A deficiência de cálcio pode provocar parestesias, cãibras, arritmias cardíacas e, em casos crônicos, osteoporose e maior risco de fraturas, especialmente em idosos e mulheres no pós-menopausa. Em gestantes, a baixa ingestão associada à deficiência de vitamina D eleva o risco de pré-eclâmpsia e outras complicações gestacionais.
O potássio está presente em todos os tecidos corporais e exerce papel essencial na manutenção do volume celular e no equilíbrio osmótico entre os líquidos intracelulares e extracelulares. Também é vital para as funções das membranas celulares, especialmente na despolarização dos neurônios e na contração muscular.
O potencial de membrana é sustentado pela bomba sódio-potássio-ATPase, que utiliza ATP para transportar íons através da membrana celular. Essa atividade pode representar até 40% do gasto energético basal e contribui para a seletividade da membrana, regulando a passagem de partículas conforme o seu tamanho.
Embora atue como cofator em poucas enzimas, o potássio é essencial para a atividade da piruvato-cinase no metabolismo de carboidratos e na regulação do equilíbrio ácido-base nos eritrócitos, por meio de três sistemas-tampão.
A hipocalemia (deficiência de potássio), resulta principalmente da perda excessiva do mineral, associada a vômitos repetidos, uso de certos diuréticos, doenças renais e distúrbios metabólicos. Também pode ser causada por hiperfunção do córtex adrenal, como na síndrome de Cushing, e alcalose metabólica, que desloca o potássio para o meio intracelular. Os sintomas incluem fadiga, cãibras, fraqueza muscular, distúrbios gastrointestinais e, em casos graves, arritmias cardíacas. Pode ser agravada por anorexia nervosa, etilismo, uso abusivo de laxantes, deficiência de magnésio e consumo crônico de alcaçuz negro.
A reposição parenteral de potássio é indicada em casos graves ou sintomáticos, quando a via oral está contraindicada ou é ineficaz, com posologia ajustada conforme os níveis séricos do mineral.
O magnésio é um mineral envolvido em mais de 300 processos metabólicos, como a síntese de proteínas, o controle da glicose no sangue mediado pela modulação da atividade do transportador de glicose do tipo 4 (GLUT4), a regulação da pressão arterial e a fosforilação oxidativa. Ele contribui para a estabilidade da membrana celular e participa do transporte ativo de cálcio e potássio, importantes para a condução do impulso nervoso, contração muscular e ritmo cardíaco.
Desempenha papel crucial na função muscular e nervosa, no transporte ativo de cálcio e potássio pelas membranas celulares e na produção de energia. É indispensável para a síntese de ácidos nucleicos, proteínas, carboidratos e ácidos graxos.
Além da sua interação com o cálcio e o potássio, o magnésio é importante para o metabolismo de vários outros nutrientes. Ele regula a transdução de sinais celulares e a proliferação celular e ajuda na manutenção da função celular, especialmente no miocárdio. A sinalização celular depende do ATP ativado pelo magnésio para formar a molécula adenosina monofosfato cíclica (AMPc), que está envolvida em processos bioquímicos, como a secreção do hormônio paratireoidiano. O magnésio, assim como o cálcio, também influencia a migração celular, impactando os processos de inflamação e a cicatrização de lesões.
Após ser absorvido, o magnésio é distribuído por todo o organismo: aproximadamente 60% é armazenado nos ossos, 27% nos músculos, 6 a 7% em outros tecidos e menos de 1% permanece no espaço extracelular.
Distúrbios gastrointestinais, doenças renais, diabetes, uso de diuréticos, alcoolismo e envelhecimento podem aumentar o risco de hipomagnesemia (deficiência de magnésio), seja por má absorção ou excreção excessiva. Seus efeitos adversos incluem fraqueza muscular, cãibras, fadiga, arritmias cardíacas e disfunções hormonais, especialmente relacionadas à vitamina D e à paratireoide. A hipomagnesemia também está associada a condições como osteoporose, hipertensão e resistência à insulina e, em casos graves, pode levar a complicações fatais como convulsões e dificuldades respiratórias. O diagnóstico e tratamento precoces são fundamentais para restaurar os níveis de magnésio e prevenir danos a longo prazo.
As indicações do magnésio incluem a hipertensão, doenças cardiovasculares, toxemia gravídica, eclâmpsia, diabetes, osteoporose, enxaqueca e asma. O sulfato de magnésio é o principal medicamento tanto para a prevenção quanto para o tratamento da eclâmpsia, enquanto o cloreto de magnésio é a forma mais comum em suplementação. Podem ser administrados tanto por via intravenosa quanto intramuscular.
O ferro participa ativamente da captação e liberação de oxigênio. Um dos seus principais compostos no organismo é o grupo heme, um grupamento prostético indispensável para a atividade biológica de diversas proteínas. Sem esse grupo, as proteínas perdem sua função.
Entre as proteínas que dependem do grupo heme estão a hemoglobina e a mioglobina, responsáveis, respectivamente, pelo transporte e armazenamento de oxigênio. Além delas, os citocromos e enzimas (como a catalase e as peroxidases) utilizam o grupo heme para funções cruciais, como a produção de energia, o metabolismo de toxinas e a proteção contra o estresse oxidativo. Além disso, o ferro também é fundamental para processos como a síntese de DNA, o desenvolvimento neurológico, a cicatrização e a resposta imunológica.
No corpo humano, a maior parte do ferro está na hemoglobina, enquanto o restante é armazenado no fígado como ferritina e hemossiderina. Seu transporte na corrente sanguínea é feito pela transferrina e a absorção é regulada pela hepcidina.
A perda de ferro é geralmente pequena, mas se intensifica em situações como menstruação, hemorragias, atividade física intensa, adolescência, gestação e condições como a doença celíaca. Considerada a carência nutricional mais comum no mundo, a deficiência de ferro se desenvolve de forma progressiva, começando com a redução dos estoques corporais e evoluindo para uma produção inadequada de eritrócitos, chamada eritropoiese ferropriva. Mesmo com níveis normais de hemoglobina, já ocorre redução na saturação da transferrina e esgotamento das reservas. Quando não tratada, essa condição pode evoluir para anemia ferropriva.
Mesmo antes do diagnóstico de anemia, a deficiência de ferro pode afetar a capacidade física, especialmente em atletas, devido a queda nos níveis de hemoglobina e mioglobina, comprometendo o fornecimento de oxigênio aos tecidos. Isso reduz a produção de ATP pelas mitocôndrias, aumenta o acúmulo de ácido lático e dificulta a termorregulação, sobretudo em ambientes frios. Nos casos de anemia estabelecida, os sintomas podem incluir: fadiga crônica, taquicardia, falta de ar ao esforço, unhas quebradiças, comissurite angular, estomatites, atrofia das papilas gustativas e, em quadros mais graves, disfagia.
O selênio está presente em todas as células do corpo, com maiores concentrações no fígado, rins, músculo cardíaco, pâncreas, hipófise, cabelo e musculatura esquelética. Nos tecidos, ele está principalmente ligado a proteínas, seja incorporado a aminoácidos ou como parte da glutationa peroxidase (GSH-Px), uma enzima antioxidante fundamental na neutralização de peróxidos e proteção contra danos oxidativos.
Sua forma ativa, a selenocisteína, é essencial para a homeostase celular e o funcionamento adequado de sistemas como o endócrino e o imunológico. No sistema imune, o selênio potencializa a resposta imunológica ao estimular linfócitos T, células NK e outras células de defesa.
A deficiência de selênio compromete a ativação de macrófagos, dificultando sua conversão para o perfil anti-inflamatório e aumentando a suscetibilidade a infecções. Além disso, está associado a condições fisiopatológicas como distrofia muscular, necrose hepática, infertilidade e prejuízos no crescimento.
O boro atua no metabolismo de cálcio, magnésio e fósforo, favorecendo a saúde óssea e ajudando na prevenção e tratamento da osteoporose. Ele também influencia em hormônios esteroides como estrogênio, testosterona, progesterona, cortisol e vitamina D, participando da hidroxilação da pregnenolona e da regulação das glândulas paratireoides.
A presença adequada de boro no organismo está associada à melhora da função cerebral, do desempenho motor e psicomotor, do metabolismo energético, da imunidade e do controle da inflamação, modulando linfócitos T e inibindo mediadores inflamatórios. Estudos sugerem que o boro mimetiza efeitos estrogênicos em mulheres no climatério e favorece o desenvolvimento muscular por meio da regulação da testosterona, com possível efeito anabólico.
A deficiência de boro está associada ao aumento da excreção urinária de cálcio e magnésio, à redução dos níveis séricos de estrogênio e testosterona e a sintomas como osteoporose, atraso de crescimento e sinais climatéricos. No campo terapêutico, o boro tem sido utilizado no manejo de osteoporose, artrite, síndrome do climatério, gestação e lactação.
O cromo desempenha um papel fundamental no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas. Sua função biológica está associada à potencialização da atividade insulínica nas células-alvo, sendo especialmente relevante na modulação da ação da insulina e na manutenção da homeostase da glicose. Estudos indicam que o cromo pode integrar o fator de tolerância à glicose (GTF), um complexo metal-proteico que pode contribuir para a ativação e manutenção dos receptores de insulina, favorecendo a entrada da glicose nos tecidos periféricos.
O cromo também influencia a regulação lipídica, ajudando a controlar os níveis séricos de colesterol e triglicerídeos. Entre os oligoelementos, destaca-se devido à tendência de diminuição da sua concentração tecidual com o envelhecimento, o que pode favorecer o aparecimento de distúrbios metabólicos em idosos.
A deficiência de cromo está associada à intolerância à glicose, à resistência insulínica e ao maior risco de diabetes tipo 2. Evidências mostram que a ingestão média populacional equivale a apenas cerca de 50% da recomendação diária, quadro que se agrava por situações de estresse físico, como lesões e exercícios intensos, que aumentam a excreção urinária do mineral.
A principal função biológica do iodo está relacionada à síntese dos hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tetraiodotironina). Uma vez na corrente sanguínea, o iodo se distribui amplamente no meio intra e extracelular, com maior concentração na glândula tireoide. O T3, produzido a partir do T4, interage com receptores no núcleo das células, ativando genes importantes que ajudam a regular o crescimento, o metabolismo e a reprodução.
A deficiência de iodo é considerada a principal causa evitável de lesão cerebral no mundo, afetando cerca de 740 milhões de pessoas. Na infância, a carência de iodo compromete o desenvolvimento cerebral e intelectual, impactando no desempenho escolar. Em adultos, ela está associada ao hipotiroidismo e a alterações cognitivas discretas. Durante a gestação e lactação, as necessidades de iodo aumentam e sua deficiência pode levar a abortos espontâneos, natimortos e malformações. Como mecanismo compensatório, a glândula tireoide pode se adaptar à baixa oferta de iodo, o que torna o organismo mais vulnerável ao hipertiroidismo.
Além do seu papel na síntese hormonal, o iodo também tem sido estudado por seu potencial na prevenção do câncer de tireoide induzido por radiação e no tratamento da doença fibrocística da mama, reforçando sua importância clínica.
O cobre atua como cofator em importantes enzimas-chave envolvidas em processos vitais. Entre suas funções, destacam-se a produção de energia, a mobilização de ferro para a síntese de hemoglobina, o estímulo do sistema imunológico (com aumento no número de células de defesa), a síntese de neurotransmissores e a formação do tecido conjuntivo e dos ossos.
Enzimas como a citocromo c oxidase e lisil oxidase exemplificam essa importância, participando da respiração celular e da estabilização da matriz extracelular, respectivamente. O cobre também atua em mecanismos antioxidantes (como na ação da superóxido dismutase) e contribui para processos como pigmentação, angiogênese, desenvolvimento neurológico e manutenção da mielina.
Embora rara, a deficiência de cobre pode comprometer diversas funções fisiológicas. Clinicamente, manifesta-se por anemia refratária à suplementação de ferro, neutropenia e maior suscetibilidade a infecções. Essa deficiência também pode alterar o metabolismo do colesterol, elevando os níveis séricos por meio da alteração da atividade da enzima colesterol hidroxilase. Em casos graves, podem ocorrer osteomalacia, alterações esqueléticas em recém-nascidos, aneurismas, enfisema pulmonar e despigmentação cutânea. Grupos com maior risco de deficiência incluem pacientes em nutrição parenteral, em dietas altamente restritivas, submetidos à cirurgia bariátrica ou portadores de fibrose cística.
O manganês é essencial para a formação óssea e para o processo de cicatrização e coagulação sanguínea, concentrando-se principalmente no fígado, hipófise e rins. Atuando em sinergia com a vitamina K, ele é cofator de enzimas importantes, como as glicosiltransferases e a prolidase, que participam da síntese de proteínas estruturais como colágeno e proteoglicanos, indispensáveis para a integridade de ossos, cartilagens e pele.
O manganês também participa da regulação hormonal (incluindo os hormônios tireoidianos), da ativação da vitamina B1 por meio da enzima tiamina quinase e na prevenção de reações alérgicas ao inibir a liberação de histamina.
No entanto, a absorção intestinal do manganês é limitada, apenas cerca de 3% da ingestão total. A deficiência desse mineral em humanos é rara, mas, quando presente, pode comprometer a cicatrização, o desenvolvimento esquelético e a defesa celular, devido à sua influência na formação de glicoproteínas e no funcionamento de mediadores como o interferon. Também pode causar atraso no crescimento, infertilidade, alterações ósseas, intolerância à glicose e distúrbios no metabolismo de carboidratos e lipídios. Com a deficiência grave podem surgir sintomas parecidos com a doença de Parkinson, como tremores, hipertonia e distúrbios da marcha.
O sulfato de manganês é uma forma solúvel e estável indicada para administração por via parenteral. Em pacientes que recebem essa nutrição por períodos prolongados, é fundamental monitorar a função hepática e os níveis séricos.
O vanádio é um oligoelemento com ação mimética da insulina, principalmente por inibir enzimas da família proteína-tirosina fosfatase (PTP), favorecendo a fosforilação do receptor de insulina e a ativação do transportador de glicose GLUT-4, promovendo maior captação de glicose pelas células.
Além do seu efeito regulador da glicemia, o vanádio atua como cofator de diversas enzimas, como adenilato ciclase, proteínas quinases, transaminases e haloperoxidases da tireoide. Também pode substituir o ferro e o fósforo em enzimas como a sódio-potássio-ATPase e em fosforil-transferases, influenciando processos como metabólicos, transporte iônico e síntese de nucleotídeos.
Estudos ainda indicam que o vanádio pode modular o ciclo celular, induzir apoptose e interferir na função mitocondrial de células tumorais, o que levanta interesse em sua aplicação antitumoral. Apesar dos efeitos promissores, sua biodisponibilidade oral é baixa, o que representa uma limitação importante para a eficácia clínica por essa via de administração.
O zinco atua como cofator em mais de 300 enzimas, sendo indispensável para funções catalíticas, estruturais e reguladoras. Ele participa da síntese e estabilização de ácidos nucleicos, da replicação celular, da expressão gênica e da regeneração tecidual. Também está presente em proteínas com estruturas específicas que estabilizam a conformação dessas moléculas e facilitam a ligação ao DNA, modulando a transcrição genética. Essa versatilidade torna o zinco indispensável ao funcionamento adequado dos sistemas imunológico, neurológico, endócrino, reprodutivo e esquelético.
No sistema imunológico, o zinco é necessário para o desenvolvimento e ativação dos linfócitos T, produção de anticorpos e regulação da resposta inflamatória. Ele contribui diretamente para a proteção contra infecções bacterianas e virais, cicatrização de feridas e manutenção da integridade da barreira epitelial. Seu papel antioxidante ajuda a proteger estruturas celulares do estresse oxidativo, o que o torna um importante aliado na prevenção de doenças crônicas.
No sistema nervoso central, o zinco regula neurotransmissores como serotonina, dopamina e glutamato, influenciando o humor, o comportamento e a cognição. Além disso, modula receptores como o GABA-A e NMDA (N-metil-D-aspartato), contribuindo para a prevenção da excitotoxicidade neuronal. Estudos demonstram que a suplementação de zinco pode atenuar sintomas de depressão e ansiedade e auxiliar na melhora cognitiva em quadros de Alzheimer, através da redução do estresse oxidativo e do suporte à plasticidade sináptica.
No eixo endócrino, ele participa da síntese e armazenamento de insulina, regula IGF-1, potencializa a ação da vitamina D3 e favorece a formação óssea. Também é essencial para fertilidade, atuando na espermatogênese, ovulação e reprodução.
O zinco também tem papel importante na integridade da pele, cabelos e unhas, promovendo a formação de colágeno, a cicatrização, a elasticidade e a proteção contra UV e inflamações cutâneas. É igualmente importante para a saúde da visão, protegendo a mácula e auxiliando no metabolismo da vitamina A.
Sua absorção intestinal varia entre 20% e 40%, sendo afetada por fatores como fitatos, excesso de ferro ou cálcio e competição com cobre. A deficiência de zinco, muitas vezes subdiagnosticada, pode causar sintomas como atraso no crescimento, hipogonadismo, queda de cabelo, imunossupressão, alterações cognitivas, cicatrização deficiente e distúrbios sensoriais. Pode ser provocada por má alimentação, alcoolismo, doenças intestinais, uso de certos medicamentos e aumento da demanda corporal.
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